Метаболит никотина усиливает действие основного химического агента обучения и памяти. Новые результаты показывают, что котинин обеспечивает большую чувствительность к низким уровням агента ацетилхолина, которые сопровождают болезнь Альцгеймера, и, может хоть и временно, но повысить эффективность существующих терапий в борьбе с болезнью Альцгеймера, и возможно в отношении других психиатрических расстройств и расстройств памяти.

Изображение
Никотин улучшает обучаемость и память
Нейротрансмиттер ацетилхолин производится холинергическимии нейронами, которые поражаются при болезни Альцгеймера и ей подобным. Первым признаком повреждения являются клетки мозга, которые начинают снижать количествоаксионов, которые их соединяют, за чем следует их смерть, сказал Терри. Большинство препаратов, используемых при лечении Альцгеймера, включая широкоиспользуемый Арисепт или Донепезил, помогают пациентам дольше поддерживать уровень ацетилхолина путем блокирования энзимов, которые его разрушают.
[Никотин] мог бы быть дополнительным [фактором повышения уровня ацетилхолина]
-сказал Доктор Элвин В. Терри, председатель Отдела Фармакологии и Токсикологии в Медицинском колледже штата Джорджия в университете Регентов Джорджии и соавтор исследования в Журнале Фармакологии и Экспериментальной Терапии.

Никотин давно известен как помощник для обучения и памяти, но он так же вызывает зависимость со множеством побочных эффектов: от тошноты и рвоты до повышения кровяного давления и сердечного ритма. Побочные эффект отражают присутствие никотиновых рецепторов в других областях мозга и организма в целом, и это объясняет то, почему терапевтическое использование [никотина] было существенно ограничено для помощи курильщикам в борьбе с их привычкой.

Организм не производит никотин или котинин, но, когда тело подвергается воздействию никотина через курение, жевание табака или ношение никотинового пластыря печень преобразует его в менее пагубные метаболиты, в основном в котинин, который легко выводится с мочой. В действительности, страховые медработники часто используют анализ мочи на наличие котинина, чтобы убедиться в том, что потенциальный клиент не курит.

Совместно со швейцарской исследовательской компанией HiQScreen, исследовательская команда Терри изучила клетки лягушек с человеческой ДНК в них, что позволило им увидеть связывается ли соединение с рецептором и какая реакция при этом происходит. Они обнаружили узкий диапазон концентраций котинина, который увеличивает эффект натурального нейротрансмиттера ацетилхолина.
Он работает в соединении с ацетилхолином для улучшения обучаемости и памяти
-сообщил Терри.

Котинин активирует те же самые рецепторы. В подобных исследованиях на крысах они так же обнаружили взаимоусиливающий эффект котинина и Арисепта или Донепезила, который используется в борьбе с болезнью Альцгеймера и чаще всего, как и большинство других препаратов, направлен на сохранение ацетилхолина путем блокирования разрушающих его энзимов. Исследователи отметили, то, что не требуется спада холинергической активности, которая обнаруживается при болезни Альцгеймера или в преклонном возрасте, чтобы бы дуэт был эффективным, [это] открытие, которое потенциально расширяет его терапевтический потенциал.
Он как усилитель. "Священный грааль - это поддержание функционирования ацетилхолина.
-заявил Терри.

В сущности, котинин не оказывал эффекта на широкий спектр других фармацевтических целей, включая рецепторы других нейротрансмиттеров, таких как допамин и серотонин.


Комментарий: То есть то, о чем толкуют как о получении наслаждения, химической привязанности-зависимости к табаку через допамин и серотонин, не имеет ничего общего с реальностью?


Котинин также полезен в некоторых моделях, прогнозирующих антипсихотическое поведение, называемых реимпульсное ингибирование. Пациенты с болезнью Альцгеймера и такими психическими расстройствами как шизофрения, могут иметь проблемы с контролем самих себя на различных уровнях.
Одна из вещей, которая заставляет людей оставаться в домах престарелых в большинстве случаев - психические вспышки. По мере дегенерации вашего мозга Альцгеймер [вызывает] не просто расстройство когнитивной деятельности. Некоторые из пациентов имею галлюцинации, некоторые бредят, агрессивность тоже не исключение.
- сообщил Терри

Котинин был продемонстрирован Терри и командой в целом как средство защиты клеток мозга. Когда клетки мозга помещаются в ванночку с амилоидами, обнаруживаются печально известные бляшки болезни Альгеймера, котинин же сохраняет их от гибели.

Терри и доктор Джерри Буккафусков 1990 обнаружили, что, несмотря на короткий период полураспада никотина, около получаса, - обезьяны, принимающие препарат, продолжали получать пользу от улучшения памяти днями позже. Они заинтересовались - может ли "долгоживущий" метаболит никотина объяснить неожиданный, длительный эффект. Они обратились к главному метаболиту никотина - котинину, период полураспада которого составляет около 18 часов и стали одними из первых ученых, задокументировавших положительный эффект [котинина] на мозг
В большинстве своем, организм воспринимает никотин как яд, как что-то неестественное, что должно быть устранено. Это классическая реакция, когда никотин преобразуется в котинин через окислительный процесс в печени
- сказал Терри.

Терри так же сказал, что даже если очищенный никотин просто лежит на полке несколько месяцев, с ним происходит естественный процесс окисления, который преобразует некоторый процент в котинин, только не так эффективно, как печень.
"Когда вокруг находится кислород, тем или иным путем будет сформировано небольшое количество [котинина]. Более эффективно такое преобразование производит печень"
Никотиновые рецепторы в мозге или где-либо еще в теле получили свое название, потому как никотин был первой субстанцией, обнаруженной ученым, способной связываться с рецепторами, но они на самом деле один из двух рецепторов в организме для нейротрансмиттера ацетилхолина.