Хотя механическое воздействие кометного удара, мегацунами, ледникового периода или вызванного массового вулканизма может объяснить и объясняет большинство разрушений, наблюдаемых во время массовых вымираний, этого недостаточно для объяснения видоспецифического аспекта: в то время как одни виды были уничтожены, другие, близкородственные виды, имеющие сходную среду обитания, питание, физиологию, были сохранены:
Двадцать один из двадцати семи видов ламповых раковин (плеченогих) были полностью уничтожены во время образования мел-палеогенового пограничного слоя, только чтобы быть внезапно заменёнными двадцатью четырьмя совершенно новыми видами[1].Почему некоторые виды сохранились и даже переживали расцвет, в то время как другие близкородственные виды были полностью уничтожены? Было ли это всего лишь делом случайности?
Эта видовая специфичность действия вирусов была неоднократно доказана современными экспериментами. Например, прививка одного и того же вируса различным видам плодовых мух приводит к совершенно разным результатам. Для некоторых видов вирусная инфекция протекает благоприятно или даже бессимптомно, в то время как для других близкородственных видов плодовых мушек вирус смертелен:
Исследователи заразили 48 видов плодовых мушек РНК-вирусом и обнаружили, что степень вреда, причиняемого вирусом, разительно отличалась у новых хозяев, причём у некоторых видов инфекция протекала относительно безболезненно, в то время как другие виды быстро погибали[2].Эта видовая дискриминация, демонстрируемая вирусами, не ограничивается насекомыми в лабораторных условиях. В природе наиболее развитые млекопитающие, включая людей, испытывают такую же видовую специфичность действия вирусов:
Например, вирус Эбола вызывает небольшое количество симптомов у своего природного резервуара, плодоядной летучей мыши, но в то же время смертелен для шимпанзе, горилл и людей[3].Подобно Эболе, почти все эндогенные ретровирусы человека проявляют видовую специфичность, поскольку их сайты связывания в хозяевах сами являются видоспецифическими:
Почти 90% эндогенных ретровирусов человека существуют в геноме человека в виде одиночных длинных концевых повторов и часто содержат видоспецифичные сайты связывания транскрипционных факторов[4].То же самое относится практически к каждому взаимодействию вируса и вида:
Видоспецифические и штаммоспецифические взаимодействия вирусных молекул с врождённой иммунной системой хозяина играют ключевую роль в определении ареала обитания и вирулентности вируса[5].Таким же образом видоспецифическое действие вирусов может быть применимо к массовым вымираниям. Например, несмотря на уничтожение 75% видов, мел-палеогеновое вымирание, включая его эпидемический компонент, по-видимому, было видоизбирательным:
Большое количество видов было сохранено или быстро восстановилось, например, амфибии, птицы, крокодилы, папоротники, насекомые, ящерицы, растения, производящие семена, змеи, черепахи и большинство млекопитающих, которые быстро увеличили своё разнообразие и стали доминирующими наземными животными[6].Мало того, что некоторые виды были сохранены, в то время как другие были уничтожены, но эти два явления, по-видимому, были сопутствующими:
Продолжающиеся возмущения позволят по крайней мере некоторым группам приспособиться и потенциально увеличить своё разнообразие, в то время как другие группы всё ещё могут сокращаться. Несколько эпизодов массового вымирания, особенно в позднем девоне, относятся к этой категории[7].Во время мел-палеогенового вымирания ранее упомянутый борнавирус[8], по-видимому, сыграл ключевую и видоспецифическую роль:
"Изучая генетическую историю этих ЭБЭ [эндогенных борнавирусоподобных элементов] и их расположение в геномах различных видов, мы пришли к выводу, что они, вероятно, интегрировались в ДНК млекопитающих примерно 70 миллионов лет назад", — сказал Веллехан.Могли ли борнавирусы быть новыми вирусами, появившимися в период образования кратера Чикшулуб, впоследствии интегрированными в геном предмлекопитающих и предоставивших улучшение в виде защиты от других заболеваний и одновременно способствовавших удалению устаревших форм жизни — нептичих динозавров?
Шестьдесят шесть миллионов лет назад вымирание в конце мелового периода привело к исчезновению всех динозавров, не относящихся к птицам. Хотя основная вина за вымирание преобладавших видов возлагается на катаклизм, последовавший за падением метеорита Чикшулуб, климатические изменения, вызванные вулканическим выбросом углекислого газа, также способствовали окончанию эры динозавров.
Борнавирусы относятся к тому же порядку вирусов, что и Эбола, корь и бешенство, и все они способны вызывать значительные последствия на уровне популяции. Во время вымирания в конце мелового периода эндогенные борнавирусоподобные элементы в геномах млекопитающих, возможно, защищали их от борнавирусов, поражавших птиц и рептилий, позволяя им занять экологическую нишу, оставленную вымершими видами динозавров[9].
Являются ли вирусы агентом, способствующим появлению новых, более сложных форм жизни, а также способствующим удалению устаревших форм жизни, наряду с другими механическими и неизбирательными разрушениями, вызванными кометными ударами, такими как мегацунами, индуцированный вулканизм или ледниковый период?
Согласно Чандре Викрамасингхе, вирусы нацелены на конкретных хозяев, вызывая их улучшение или смерть в зависимости от соответствия между геномом хозяина и последовательностью вирусного генома:
Вирус действует целенаправленно, внедряя свою РНК или ДНК в определённых хозяев, где наблюдается идеальное генетическое соответствие. Однако при незначительном несоответствии (либо из-за ультрафиолетового излучения или других генетических повреждений) в геном вносятся ошибки, хозяин заболевает и может умереть[10].Эта идея подтверждается Шоном Джозефом, согласно которому как удаление устаревших видов, так и появление новых определяется взаимодействием между геномами и окружающей средой:
Взаимодействие между окружающей средой и генетической активностью регулирует возникновение новых видов и уничтожение других — форма эволюционного апоптоза. <...> Как форма эволюционного апоптоза, вымирание жёстко регулируется на генетическом и клеточном уровне, и конкретные экологические (Lovelock, 2006) и биологические триггеры (Ward, 2009) инициируют массовую гибель и уничтожение конкретных видов.
Многоклеточные организмы, служившие генетическим мостом для последующих видов, которые выполнили своё биологическое предназначение и не обеспечивают никакой дополнительной биологической/экологической функции, уничтожаются биологически/генетически регулируемыми процессами (Joseph, 2009a)[11].
[1] Felix, Robert (2008) "Magnetic Reversals and Evolutionary Leaps: The True Origin of Species" Sugarhouse Publications P. 33
[2] University of Cambridge (2015) "Emerging diseases likely to be more harmful in similar species" ScienceDaily
[3] Там же.
[4] Friedli M., Trono D (2015) "The Developmental Control of Transposable Elements and the Evolution of Higher Species" Annu. Rev. Cell Dev. Boil. 31:429 - 451
[5] Rothenburg S, Brennan G. (2020) "Species-Specific Host-Virus Interactions: Implications for Viral Host Range and Virulence" Trends Microbiol 28(1):46-56
[6] Singer, Merill (2011) "Extinctions: History, Origins, Causes & Future of Mass Extinctions" Cosmology Science Publishers P.4-26
[7] Budd A F & Johnson K G (1999) Paleobiology 25:188 - 200
[8] См. предыдущую главу "Загадка видообразования".
[9] Hyndman TH et al. (2018) "Divergent bornaviruses from Australian carpet pythons with neurological disease date the origin of extant Bornaviridae prior to the end-Cretaceous extinction" PLOS Pathogens 14(2): e1006881
[10] Wickramasinghe, Chandra et al (2013) "Diseases From Space: Astrobiology, Viruses, Microbiology, Meteors, Comets, Evolution" Cosmology Science Publishers
[11] Joseph, Rhawn (2009) "Extinction, Metamorphosis, Evolutionary Apoptosis, and Genetically Programmed Species Mass Death" Journal of Cosmology
Комментарий: Читайте все опубликованные статьи в рубрике Массовые вымирания, эволюционные скачки и связь вирусов с информацией.