спираль ДНК
Важнейшим инструментом для улучшения вашего здоровья является ваша пища
«Мусорная» ДНК включает целое подмножество названий, таких как интроны, ретротранспозонные элементы и некодирующие РНК. Оказывается, некодирующие РНК часто располагаются вблизи генов, представляющих важное значение для стволовых и злокачественных клеток, и служат усиливающими элементами, способствующими экспрессии близлежащих генов. [1] Стволовые клетки - это клетки, имеющие потенциал превращаться в большое разнообразие других типов клеток. Таким образом, мусорная ДНК может влиять на способность стволовых клеток дифференцироваться в многочисленные типы клеток.

В настоящее время считается, что биологически активными являются 80% нашего генома, из которых всего лишь 1% кодирует белки:

«Мусорная» ДНК оказалась вовсе не мусорной

Впечатляющее количество статей (более трех десятков), опубликованных в этом месяце в Nature, Science и других журналах, твердо опровергает мысль о том, что большая часть нашей ДНК, за исключением 1% человеческого генома, кодирующего белки, является «мусором», накопившимся в течение долгого времени в качестве эволюционных «обломков кораблекрушения». В этих статьях, подытоживающих десятилетнюю работу проекта ENCODE («Энциклопедия Элементов ДНК»), написанных сотнями ученых из десятков лабораторий по всему миру, утверждается, что 80% человеческого генома служат определенным целям и являются биохимически активными, например, в регулировании экспрессии близлежащих генов.

Это уже было известно в течение некоторого времени, а с сентября 2012 г. (или около того) получило официальный статус. С точки зрения эволюции, в данном открытии заключается большой смысл...

Вирусная «мусорная» ДНК

Самым большим шоком для науки о геноме было обнаружить, что человеческий геном содержит больше вирусных, чем «человеческих» генов. Т.е. человеческий геном состоит из тысяч вирусов, которые когда-то заразили наших дальних предков. Эти вирусы проникли туда через инфицирование яйцеклеток или спермы, вставляя собственную ДНК в нашу.

Вирусы - довольно своеобразные организмы, которые под увеличением могут выглядеть очень красивыми или крайне жуткими, в зависимости от типа вируса. Вирус может иметь ДНК или РНК, причем тип его генетического материала зависит от функции и природы самого вируса. Некоторые вирусы являются очень заразными, другие же обеспечивают наше выживание, как, например, ген, кодирующий белок, который обеспечивает совместимость малыша с матерью во время беременности. [2]

Вирусные гены отличаются огромным генетическим разнообразием. Ученые сходятся на том, что в океане существует около 1,000,000,000,000,000,000,000,000,000,000 вирусов, которые, в генетическом плане, не совпадают почти ни с какими генами микробов, животных, растений или каких-либо других организмов, в т.ч. известных науке вирусов.

Все живые организмы имеют сотни или тысячи генов, внесенных вирусами. Существует группа вирусов, известных как ретровирусы, которые вставляют свой генетический материал в клетки ДНК хозяина. Когда клетка хозяина делится, она копирует ДНК вируса вместе со своей собственной. Ретровирусы имеют своего рода «включатели», которые побуждают клетку хозяина создавать белки из близлежащих генов. Иногда эти "включатели" включают гены хозяина, которые должны оставаться выключенными, и это в результате может привести к раку. Именно это, по всей видимости, делает наша мусорная ДНК - некодирующая РНК - вблизи генов, имеющих отношение к стволовым и раковым клеткам.

То, что сегодня известно как эндогенные ретровирусы («эндогенный» означает «произведенный внутри»), является вирусами, скрывающимися в геномах практически каждой большой группы позвоночных животных, начиная с рыб и рептилий и заканчивая млекопитающими. Вирусологи нашли ретровирусоподобные сегменты в нашем человеческом геноме и смогли отследить их генетический код к изначально функционировавшему вирусу. Вирус назвали Фениксом в честь мифической птицы, возрождающейся из своего собственного пепла.

Известно, что часть нашей мусорной ДНК (а именно ретротранспозонные элементы) является вирусной по своему происхождению. Сюда относятся эндогенные ретровирусы. Но теперь утверждается, что и некодирующая РНК также может быть вирусной по своему происхождению. [3] Это утверждение влечет за собой интересные последствия в том смысле, что данная мусорная ДНК - некодирующая РНК - участвует в эпигенетическом управлении экспрессии генов. [4] Это может означать, что вся наша мусорная ДНК (98%) может быть вполне функциональной в смысле эпигенетики (подробнее об эпигенетике смотрите ниже) и активной в отношении индукции генов, регулирующих стволовые клетки, или для перепрограммирования или модулирования генов, реагирующих на окислительный стресс, повреждение ДНК и белок p53, регулирующий клеточный цикл и присутствующий приблизительно в половине случаев онкологических заболеваний человека.

Вы, наверное, удивляетесь, зачем мы рассматриваем весь этот потенциал вирусного генома. Оказывается, ущерб, нанесенный вредоносными лектинами (антинутриентами) в нашей диете, происходит через механизм замка и ключа, где циркулирующий лектин играет роль ключа, отмыкающего клетку, к которой он затем прикрепляется. Как только вредоносные лектины прикрепляются к клеточной мембране, они запускают каскад событий, ведущий ко включению иммунной системы, смерти клетки, производству химических веществ, делению клетки и т.д., в зависимости от обстоятельств. И это вполне может зависить от адаптационного ответа вирусноподобных свойств внутри клетки, т.е. нашей «мусорной»ДНК.

Вредоносные лектины (как те, что находятся в глютене, сое, молочных продуктах, зерне) вызывают воспаление и повреждение при отсутствии защитной реакции (иммунного ответа), которая, впрочем, потом все же добавляется к первоначальному повреждению. Организмы одних людей реагируют крайне резким способом (через аутоиммунные болезни), других - более умеренно, составляя таким образом обширный перечень симптомов среди людей.

Кроме того, вредоносный лектин пшеницы (агглютинин зародышей пшеницы или WGA - Wheat germ agglutinin) и вирусы имеют похожие свойства. Например, когда вирус гриппа включает свой собственный генетический материал в наши клетки, защитной (иммунной) системе приходится нападать на свою собственную преобразованную вирусом клетку, чтобы бороться с инфекцией. Лектин WGA имеет доступ к нашим телам и мембранам наших клеток через вирусные порты. Затем он влияет на экспрессию генов и вызывает аутоиммунные атаки так же, как это делают вирусы. Ветеринар Джон Б. Саймс (John B. Symes, D.V.M.) указал на это еще в 2007:

Вирусы и лектины - недостающие звенья

Вирусы являются основной, доказанной причиной злокачественной опухоли (например, ретровирусы). Канцерогены просто побуждают вирус вызывать злокачественную опухоль. [...] В конце концов, некоторые вирусы именно этим и занимаются: вставляют свою ДНК в ДНК хозяина для того, чтобы позднее такая клетка могла бесконтрольно размножаться. А вредные химические вещества и загрязнители, которые мы называем канцерогенами, заставляют эти вирусы превращать ДНК в фабрику клеток.

Но одних вирусов и канцерогенов еще недостаточно для возникновения злокачественной опухоли. У человека должна присутствовать некоторая степень нарушения иммунитета. Таким образом, именно эта триада - вирусы, канцерогены и нарушение иммунитета - приводит к образованию злокачественной опухоли. Именно это мы называем «синдромом». [...]

«Большая четверка» (глютен, молочные продукты, соя и зерно) включает в себя абсолютных лидеров списка вредных пищевых продуктов, потому что они повреждают способность нашего кишечника впитывать питательные вещества (целиакия), забрасывают наше тело разрушительными белками (лектинами), загружают нас ошеломляющими уровнями «экситотоксинов» (глутамат и аспартат) и заполняют нас эстрогенами. В результате здоровье тканей страдает, иммунитет отказывает, системы ферментов перестают работать, и ящик Пандоры, наполненный вирусами, широко открывается. [...]

Суть заключается в том, что вирусам не нравится воздействие определенных веществ (например, лектинов, химических веществ и загрязнителей). Их первая реакция - адаптация, позволяющая клетке-мишени функционировать в присутствии аллергена. [...]

Однако, когда вирусам приходится реагировать на вредные стимулы неоднократно, используется более вовлеченная форма адаптации - та, что привлекает внимание иммунной системы. В этот момент человеку остается лишь уповать на компетентность своей иммунной системы, которая должна суметь подавить это «восстание». В противном случае у него может развиться один из синдромов, будь то рефрактерная эпилепсия, злокачественная опухоль или то, что многие исследователи так любят называть «аутоиммунным расстройством». Эти заболевания не являются такими уж идиопатическими, как нас пытаются в этом убедить.

Наши истории болезни все станут тому подтверждением, как только появится понимание роли (и конечной цели) вирусов в природе и наших телах. Вирусы не являются вредоносными организмами, какими мы поспешили их объявить. Они просто занимаются своим делом. Истинная же проблема кроется во вредных стимулах, воздействующих на них. Мы буквально вынуждаем их превратиться в патогены. В дополнение к поглощению большого количества явных аллергенов, многие люди усугубляют свою ситуацию плохим питанием, загрязненной окружающей средой, стремительным ритмом жизни и недостатком сна. Все это в итоге приводит к самоиндуцированному недомоганию. [...]

Я уже неоднократно предлагала: читая статью по генетике, замените слово «ген» словом «вирус», чтобы понять, становится ли данный трактат более понятным. И внезапно станут находиться ответы на вышепоставленные вопросы. В сочетании со знанием о вирусных стимулянтах (канцерогенах, лектинах и некоторых типах вирусов), мы начнем понимать, что... или кто... является истинным виновником.

Нет ничего невероятного в том, что мутации в некодирующих РНК связаны со злокачественной опухолью, аутизмом и болезнью Альцгеймера И что некодирующая РНК может распознать вирусную инфекцию внутри клетки на основе исходящих оттуда сигналов, указывающих на присутствие патогенного вируса.

Эндогенные ретровирусы также связывают с рассеянным склерозом. Это означает, что вирусные гены, которые являются частью нашего генома, могут быть «пробуждены». [5] Как говорят авторы данного исследования, «ретровиральные инфекции часто перерастают в непрекращающиеся сражения между иммунной системой и вирусом, в течение которых вирус непрерывно мутирует с целью «обмануть» иммунную систему, а иммунная система постоянно его «ловит». Эпизодическую природу рассеянного склероза можно рассматривать как пример такого постоянного сражения».

Очень важно понять, что все, что мы едим, представляет собой информацию, вызывающую эпигенетические изменения, которые регулируют экспрессию генов и которые могут передаваться от поколения к поколению.

Кроме того, латентные вирусные инфекции (как, например, вызванные семейством вирусов герпеса) являются одним из факторов, которые могут привести к митохондриальной дисфункции. Они создают опасное сочетание вместе с токсичной пищей и загрязненной окружающей средой.

Папилломавирус человека
Папилломавирус человека
Вирус герпеса простого - широко распространенный человеческий патоген, который нацелен прямо против нашей митохондриальной ДНК. Скрытая вирусная инфекция может вести к гибели клеток мозга при нейродегенеративных болезнях, таких как болезнь Альцгеймера. [6] Члены семейства вируса герпеса, включая присутствующие у большинства людей цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра, могут добраться до нашей митохондриальной ДНК и вызвать нейродегенеративные болезни через митохондриальную дисфункцию. Но кетогенная диета (диета, основанная на употреблении животных жиров) является одним из средств, которые могут помочь стабилизировать митохондриальную ДНК, поскольку митохондрия лучше всего работает на жировом топливе. Между прочим, болезнь Альцгеймера является одним из заболеваний, при котором кетогенная диета оказывает глубоко положительный эффект. (Дополнительную информацию о кетогенной диете можно найти на англоязычном форуме Sott.net: см. ветки «Жизнь без хлеба» и «Кетогенная диета».)

Наши митохондриальные энергетические источники крайне важны, если мы хотим избавиться от хронических недугов и стабилизировать свой «вирусный» геном так, чтобы эпигенетические изменения «включились» положительным образом.

Именно наши митохондрии являются связующим звеном между топливом, полученным нами из пищи, и энергетическими потребностями наших тел. И именно метаболизм, основанный на жировом топливе (кетонный метаболизм), производит необходимые эпигенетические изменения, максимально увеличивающие выход энергии внутри нашей митохондрии и помогающие нам выздороветь. [7]

Кетогенная диета способствует вымиранию патогенных вирусов через аутофагию. [8] Похоже, она является ключом к стабилизации нашей мусорной («вирусной») ДНК и ее активации положительным образом.

В контексте эволюции

В своей книге «Когда тело говорит «нет»» доктор Gabor Maté говорит следующее:

Результаты геномного проекта обречены на то, чтобы вызвать разочарование. Несмотря на то, что полученная научная информация важна сама по себе, очень мало можно ожидать от геномной программы такого, что могло бы привести к широкой пользе для здоровья в ближайшем будущем, если такое вообще возможно.

Во-первых, остается еще много нерешенных технических проблем. Наш современный уровень знания о генетическом строении человека можно сравнить с использованием «Краткого Оксфордского словаря английского языка» в качестве «модели», по которой были созданы пьесы Уильяма Шекспира или романы Чарльза Диккенса. «Все», что нам остается сделать для того, чтобы повторить их работу сегодня, это найти предлоги, грамматические правила и фонетические признаки, а также выяснить, как эти два автора пришли к своим сюжетным линиям, диалогам и литературным приемам. «Геном - это биологическое программирование, - писал один из самых вдумчивых научных репортеров, - но эволюция забыла там расставить даже пунктуацию, указывающую на конец и начало генов, не говоря уже о каких бы то ни было полезных подсказках, таких как предназначение каждого гена».

Во-вторых, вопреки генетическому фундаментализму, под влиянием которого находятся сейчас медицинское мышление и общественное сознание, одни только гены, вероятно, не могут объяснить сложные психологические характеристики, поведение, здоровье или болезнени людей. Гены - всего лишь код. Они действуют как свод правил и биологический шаблон для синтеза белков, которые дают каждой конкретной клетке ее характерные структуру и функции. Они являются, так сказать, живыми и активными архитектурными и механическими планами. Будет ли план реализован, зависит от гораздо большего, чем сам ген. Гены существуют и действуют в контексте живых организмов. Действия клеток определяются не только генами, содержащимися в их ядрах, но и требованиями всего организма и взаимодействием этого организма с окружающей средой, в которой ему необходимо выживать. Гены включаются или выключаются окружающей средой. По этой причине самое большое влияние на человеческое развитие, здоровье и поведение оказывает питательная среда.

Это изумительная мысль. Она отодвигает всю идею генетического профилирования на задний план!

Генетический код содержит в себе лишь аппаратное обеспечение. Программное же обеспечение, определяющее поведение аппаратных средств, заложено в эпигенетическом коде. Именно на этом следует сосредоточить свое внимание, поскольку гены - это коды, которые включаются и выключаются под влиянием окружающей среды, в которую входят продукты питания, которые мы употребляем, наличие или отсутствие пищи, токсичность окружающего мира и т.д.

Именно эпигеном, состоящий из химических соединений, меняет или отмечает геном определенным образом, который сообщает ему что делать, где делать и когда делать. Эти метки, которые не являются частью ДНК, могут передаваться от клетки к клетке во время клеточного деления и от одного поколения клеток к следующему.

Эпигенетическое управление - это то, как сигналы окружающей среды управляют активностью наших генов. Информация, исходящая из нашей окружающей среды, идет сначала к регулирующему белку и только потом - в ДНК, которая кодирует белок. Если мы хотим разобраться в себе, мы должны рассматривать вклад природы (гены) и вклад питания (эпигенетические механизмы).

Самый важный инструмент для изменения вашего здоровья - пища, которую Вы едите. Это не связано с последними исследованиями стволовых клеток или генетическими модификациями в лаборатории безумного ученого. Пища - информация, которая говорит с вашими генами, и она способна включать их или выключать, говоря им, что нужно делать, а что нет. Пища, которую Вы едите, несет информацию, которая оказывает влияние на ваше здоровье самым быстрым способом.

В качестве примера давайте рассмотрим эксперимент с грызунами агути, в ходе ученые обнаружили, что обогащенная окружающая среда с питательными веществами (которые типично находятся в животных продуктах) может предотвращать генетические мутации у грызунов. [9] Агути - желтые и чрезвычайно тучные, и предрасположены к диабету, сердечно-сосудистым заболеваниям и раку: болезням нашего века. В исследовании ученые использовали комплекс витаминов B, включая холин, в высоких количествах имеющийся в животных продуктах, и бетаин, содержащийся в высоком количестве в шпинате. Эти питательные вещества очень богаты метильными группами, которые участвуют в эпигенетических модификациях. Метильные группы, присоединяясь к ДНК гена, изменяют способ, которым регулирующие белки связываются с молекулой ДНК. Если белки связаны с геном слишком крепко, ген не может быть прочитан. Метилированная ДНК может заставить замолчать или изменить активность гена. В эксперименте ученые давали эти питательные вещества беременным желтым грызунам с неправильным геном «агути», которые были тучными, и они стали рожать коричневых тощих мышат, даже при том, что потомство имело желтый ген агути. Матери агути, которые не получали витамины B, производили на свет желтых мышат, которые ели намного больше, чем коричневые. Диета на основе зерна приведет Вас к дефициту B-витаминов, что ведет к гипергомоцистеинемии: фактору риска инсультов и сердечных заболеваний. Это можно лечить диетой, богатой животными продуктами!

Младенцы, которые были недокормлены во время беременности, более вероятно будут тучными и будут испытывать проблемы метаболизма позже в жизни. Это делает их метаболизм бережливым, с готовностью преобразовывая огромное изобилие углеводов в жир и приводя к инсулинорезистенции и тучности. Но это могло бы позволить им достаточно легко переживать периоды голода и недостатка питания. Это было удобно для наших палеолитических предков, которые никогда не имели богатой углеводами пищи, как мы сегодня.

Гейбор Мэйт
"Гены включаются и выключаются окружающей средой. Поэтому наибольшее влияние на человеческое развитие, здоровье и поведение оказывает питательная среда." - Гейбор Мэйт
Другая история, над которой стоит подумать - эксперименты с кошками Фрэнсиса Поттенджера. В 1930-ых этот ученый провел ряд экспериментов в области питания, который охватил более 10 лет и несколько поколений кошачьих. Со 2-ого поколения кошки, которые питались обработанными пищевыми продуктами, показали уязвимость к болезням, большее количество структурных деформаций, аллергий, уменьшение способности к обучению, репродуктивные проблемы и стрессозависимое поведение. Потребовалось примерно 4 поколения кошек на здоровой пище, чтобы вернуться к норме. Если мы являемся слишком большой цепочкой поколений «котов Поттенджера» во время Великой аграрной революции, то шансы против нас, и мы больше не можем позволить себе игнорировать это. Это катастрофа - видеть, что мы больше не имеем той силы и устойчивости, которой некоторые культуры обладали до начала индустриальной эры.

Несмотря на степень повреждения, одинаково важно дать нам шанс вызвать эпигенетические изменения через диету, на которой человечество процветало большую часть своей истории. Мы можем «управлять» нашим геномом через нашу пищу вместо того, чтобы быть управляемыми. Действительно, есть надежда!

Столь же удивительными, как и генетический профиль, сохраняющийся в ядре клеток, по сути являются жировые мембраны наших клеток, ставшие интерфейсом между клеткой и окружающей средой. Как объясняет биолог Брюс Липтон, информация из окружающей среды передается клетке через клеточную мембрану. Мембрана («мем-брэйн» - «память-мозг») контролирует условия среды и затем посылает сигналы генам в клетке, и таким образом они могут задействовать клеточные механизмы, что, в свою очередь, обеспечит ее выживание. [10]

Другой важный аспект, который нужно учитывать - то, что наши гены живут в клетках, и питательные вещества, которые лучше всего защищают их от нежелательных эффектов - те, что в состоянии пройти через жировую мембрану клетки, которая окружает клетку, то есть, жирорастворимые питательные вещества из животных продуктов.

Откажитесь от углеводов!

В книге «Искусство и наука низкоуглеводной жизни» объясняется, что геном состоит из 3 миллиардов основных пар на 23 хромосомах. Длина ДНК, которая содержит типичный ген, составляет приблизительно 50 000 основных пар, из которых только часть (то есть 3 000) кодирует белок. Каждый из нас имеет приблизительно 22 000 генов, рассеянных по геному. Это означает, что большая часть генома (98 %) состоит из ДНК, которая, как полагали, была мусорной, потому что она не кодирует белок. Фактически, это называют некодирующей ДНК. Но как мы уже рассмотрели, функции этого «мусора» начинают быть понятными. Некоторые походят на генетические выключатели, которые регулируют, когда и где гены проявят себя.

Нам говорят, что ДНК человека приблизительно на 99-99,5% идентична ДНК любого другого человека, и наши различия зависят от того, что называют вариациями числа копий - локациями в ДНК, где число копий гена может меняться от одной до многих сотен. Одни вариации числа копий появились более чем миллион лет назад, другие несколько тысяч лет назад. Другое отличие нас друг от друга - то, что называют однонуклеотидным полиморфизмом (SNP) - локация в ДНК, где один из четырех нуклеотидов (чьи соединения составляют основные пары ДНК) был заменен другим. Два человека могут отличаться приблизительно на 3 миллиона SNP, что приблизительно составляет 0,1% от их полной ДНК.

Этот крохотный процент может влиять на множество различий между нами, включая способ, которым мы воспринимаем углеводы. Но эксперименты, которые строго ограничивают углеводы, указывают на последовательный сдвиг в нашем метаболизме с небольшой изменчивостью. Таким образом, мы «прошиты» реагировать на ограничение углеводов благонадежным и здоровым способом. С точки зрения генетики, наша способность процветать на низкоуглеводной диете сохраняется гораздо лучше, чем наша способность переносить высокоуглеводную диету. Низкоуглеводное питание, кажется, составляет наше нормальное метаболическое состояние, связанное со здоровьем, что совместимо с представлением о том, что большую часть нашего человеческого развития мы процветали именно на низкоуглеводной диете.

Нет такого понятия как жизненно необходимые углеводы. Согласно доктору Идсу, автору книги «Сила белка», «фактическое количество углеводов, требующееся людям для здоровья - ноль». Наши тела вполне способны производить сахар, чтобы поддерживать наши тела без любых углеводов в диете.

Эта несущественность углеводов для наших тел связана с нашим наследственным прошлым и средой, в которой процветали наши тела и мозг, и где углеводы были действительно необязательной пищей.

Признанным является тот факт, что с началом Сельскохозяйственной революции, Индустриальной революции и Современной эпохи изменение диеты систематически разрушало наше здоровье, и что несоответствие между нашей древней физиологией и текущей диетой находится в корне многих так называемых болезней цивилизации: ишемической болезни сердца, тучности, гипертонии, диабета 2 типа, рака, аутоиммунных болезней, остеопороза, и т.д., которые фактически отсутствуют у охотников-собирателей и у невестернезированных популяций. [11] Большая часть человеческого генома имеет наследственные гены, которые за миллионы лет адаптировались к диете пещерного человека.

Базовая человеческая физиология уходит корнями на сотни тысяч лет назад, если не на миллион или два. Наша физиология не изменилась из-за потребления большого количества сахара за период в нескольких тысяч лет.

Мы сегодня находимся здесь потому, что наши предки переживали продолжительные периоды голода, в то время как они охотились для получения пищи, и они были способны процветать на животных продуктах при очень интересных условиях.

Как высказалась Нора Гедгадас в своей книге «Первобытное тело, первобытный разум» (высоко рекомендуется к прочтению!), мы - дети Ледникового периода, то есть наши предки пережили великое охлаждение и оледенение, которые начинаются и заканчиваются примерно через каждые 11 500 лет. Это имело основное воздействие на нашу человеческую физиологию; это - то, что сделало нас человеком. Мы провели существенное время в Ледниковом периоде. Лишь те, кто приспособится к таким холодным и трудным условиям, смогут выжить. И это, несомненно, хорошая пища для размышлений, поскольку мы сейчас приближаемся к следующему ледниковому периоду.

Животный жир являлся нашим основным источником энергии, поскольку он являлся (и по-прежнему является) самым эффективным, плотным и долгогорящим топливом. Эксперты соглашаются с тем, что наша расширенная зависимость от мяса и жиров животных (и рыбьего жира) во все эти непрерывные периоды похолодания фактически поощряла наш мозг увеличиваться и развиваться так, чтобы мы стали людьми. Мы стали умными, потому что мы ели жир животных и мясо. Таким образом неудивительно, что отмечается рост свидетельств того, что вегетарианцы и члены аграрных обществ имеют меньший по размеру мозг.

Это важное явление в нашей эволюционной истории, и оно открыто эволюционными биологами, которые исследовали и писали об этом в течение долгого времени, без всякой цели поддержать пищевую промышленность, в отличие от медицинских исследователей.

По существу мы имеем гораздо больше физиологических сходств, нежели отличий, и даже не смотря на то, что все мы имеем свою собственную генетическую восприимчивость и биохимическую индивидуальность, все мы по-прежнему имеем одни и те же фундаментальные анатомические и физиологические ориентиры и законы. Генетически говоря, мы по существу те же самые люди, что жили более 40 тысяч лет назад. Наша физиология - это физиология людей, которые жили во время Палеолитической эры, которая относится ко времени эволюции человека, приблизительно от 2,6 миллионов до 10 тысяч лет тому назад, прямо перед Сельскохозяйственной революцией. Мы не чужеродные тела с другой планеты, которым нужно питаться обработанными продуктами для астронавтов; мы - просто прямые потомки наших палео-предков, питавшихся тем, от чего мы начали отказываться совсем недавно.

Мы высоко оптимизированы и приспособлены природой быть собирателями и охотниками с биологической, генетической, физиологической точки зрения. Что касается человеческого развития, мы были главным образом умелыми охотниками, питающиеся высококачественными животными продуктами, которые не содержали гормонов, антибиотиков и пестицидов и ГМО. Продукты были с очень высоким содержанием жира, что было весьма ценно, и низким содержанием углеводов. Углеводы в небольшом количестве, если таковые вообще имелись, являлись сезонно доступной пищей.

Для большинства из нас, с точки зрения эволюции, диета с высоким содержанием сахара - это непростое испытание в части метаболизма, которое некоторые находят трудным начиная с рождения, и многие не в состоянии выдерживать его уже в юности. Очевидно, что с этими отрицательными последствиями можно справиться за счет сокращения количества употребляемых углеводов, краткосрочного голодания, обучения сопротивлению и уменьшению стресса с помощью медитации и игр. По некоторым оценкам именно так жили наши предки.

Интересное время

Изображение
Я считаю, что пища играет существенную роль, и я убеждаюсь вновь и вновь в том, что на эволюционной диете, которая лучше всего подходит для нашей биологии, люди чувствуют себя намного лучше. Мы эволюционировали за счет морепродуктов, богатых (среди прочего) селеном, и похоже, что кетогенная диета или палеолитическая диета наряду с липосомным витамином C - лучшее противодействие опасным вирусам. Кетоз способствует аутофагии, которая необходима для того, чтобы врожденная иммунная система уничтожала проблемные внутриклеточные микробы. [12]

Так случилось, что мое внимание недавно привлекла одна статья. Я думаю, что она очень верна в части того, что фрагменты геморрагических вирусов, которые считали причиной Черной смерти (для дополнительной информации см. «Новый взгляд на Черную смерть: вирусная и космическая связь»), перечислены как часть нашего генома, указывая на то, что жизнь на Земле подвергалась воздействию довольно опасных вирусов на протяжении всей истории нашей эволюции, что затем вызывало изменения в нашей ДНК:
Неожиданное наследие: множественная интеграция древнего борнавируса и последовательностей эболавируса/марбургвируса в геномах позвоночных

Vladimir A. Belyi, Arnold J. Levine, and Anna Marie Skalka. PLoS Pathog. 2010 July; 6(7): e1001030.

Геномы позвоночных содержат многочисленные копии ретровиральных последовательностей, приобретенных в ходе эволюции. До недавнего времени они, как считалось, были единственным типом вирусов РНК, которые представлены именно таким образом, потому что для их репликации необходима интеграция копии ДНК их генома. В этом исследовании проводилось подробное сравнение последовательностей, где 5 666 вирусных генов от всех известных неретровиральных семейств с одной нитью РНК сравнивались с генетическим материалом 48 видов позвоночных, чтобы определить, могли ли такие вирусы также внести свой вклад в генетическое наследие позвоночных. У 19 из проверенных видов позвоночных мы обнаружили 80 высоковероятных примеров геномных последовательностей ДНК, которые, похоже, были получены еще 40 миллионов лет назад от наследственных членов 4 распространенных в настоящее время семейств вирусов, геномы которых имеют одну нить РНК. Удивительно то, что почти все последовательности связаны только с двумя семействами из отряда Mononegavirales (отряд РНК-содержащих вирусов): борнавирусами и филовирусами, которые вызывают смертельную неврологическую болезнь и геморрагические лихорадки, соответственно. Исходя из маркеров сигнатуры, некоторые (а возможно и все) эндогенные вирусоподобные последовательности ДНК, похоже, являются ЛИНЕЙНЫМИ элементно-усиленными интеграциями, полученными от вирусных мРНК. Интеграции представляют собой гены, которые кодируют вирусный нуклеокапсид, РНК-зависимую РНК полимеразу, матрицу и, возможно, гликопротеины. Интеграции обычно ограничиваются одной или очень немногими копиями связанного вирусного гена на вид, что предполагает, что, как только была получена (или отобрана) начальная интеграция генов, более поздние интеграции отбрасываются или обеспечивают лишь небольшое преимущество для носителя. Сохранение относительно длинных открытых рамок считывания для нескольких из эндогенных последовательностей, с наличием вирусоподобных областей протеинов, и потенциальная корреляция между их присутствием и сопротивлением вида болезням, вызванным этими патогенами, совместимы с понятием о том, что их продукты обеспечивают некоторое важное биологическое преимущество для видов. [полный текст доступен здесь]
В этой второй статье содержалась ссылка на первую статью, которая представляет еще больший интерес. Она расширяет и подтверждает объяснения Брайанта М. Шиллера, данные им в книге «Происхождение Жизни: 5-ая Опция». Учитывая, что «транспозонные элементы» (некогда считавшиеся «мусорной» ДНК) являются вирусными по своему происхождению, это может объяснить, почему человечество выигрывает от периодических чумных болезней, которые дают толчок или «преобразование» нашей генетике и ускоряют эволюцию или изменяют нас через кометные воздействия:
Транспозонные элементы и вирусы как факторы адаптации и развития: расширение и укрепление гипотезы TE-Thrust

Keith R Oliver and Wayne K Greene. Ecol Evol. 2012 November; 2(11): 2912 - 2933.

В дополнение к существенно дивергентной эволюции, а также существенным и эпизодическим эволюционным переходам и видообразованию, которые мы ранее приписывали TE-Thrust, мы должны расширить гипотезу, чтобы более полно учитывать вклад вирусов в TE-Thrust и эволюцию. Концепция симбиоза и холобионтных геномов признана, при этом определенный акцент делается на потенциал союза ретровиральных геномов с геномами позвоночных. Дальнейшие расширения гипотезы TE-Thrust предложены относительно большего учета горизонтальной передачи TE, цикла жизни TE, и также, в случае инноваций млекопитающих, вклада ретровирусов в функции плаценты. Возможность дрейфа семей TE внутри изолированных демов или разобщенных популяций признана, и кроме того, мы предполагаем возможность горизонтальной передачи транспозона в такие субпопуляции. «Адаптивный потенциал» и «эволюционный потенциал» предлагаются как экстремумы континуума «внутригеномного потенциала» посредством TE-Thrust. Даны определенные данные, обозначающие «адаптивный потенциал», понимаемый относительно сопротивления инсектицидам, и другой адаптации насекомых. В этом отношении есть совпадение между TE-Thrust и концепцией адаптации через изменение в частотах аллелей. Свидетельства реализации «эволюционного потенциала» также представлены, что совместимо с известным дифференциальным выживанием, и радиациями видов. Совместно эти данные далее предполагают возможность или вероятность акцентированных эпизодов событий видообразования и эволюционных переходов, совпадающих с (и хорошо подтвержденных) неустойчивыми взрывами активности TE. [полностью статья доступна здесь].
Кометы и рога Моисея
Мы действительно живем в интересное время!

Чтобы узнать больше по этой теме, не пропустите новую книгу мисс Лоры Найт-Ядчик «Кометы и рога Моисея», которая собирает воедино свидетельства того, что кометы и кометные фрагменты играли центральную роль в формировании человеческого мифа. Еще более потрясающим является изучение комет, показывающее свидетельство существенной электрической и электромагнитной природы этих астрономических тел и то, как они неоднократно наносили ущерб и разрушение нашей планете в течение человеческой истории.

Примечания

[1] Ørom UA, Derrien T. et al. 'Long noncoding RNAs with enhancer-like function in human cells'. Cell. 2010 Oct 1;143(1):46-58.

[2] Carl Zimmer. A Planet of Viruses. University Of Chicago Press; 1 edition (September 15, 2011).

[3] Frías-Lasserre D. 'Non-Coding RNAs and Viruses in the Framework of the Phylogeny of the Genes, Epigenesis and Heredity'. Int J Mol Sci. 2012;13(1):477-90.

[4] Ahmad A, Zhang Y, Cao XF. 'Decoding the epigenetic language of plant development'. Mol Plant. 2010 Jul;3(4):719-28.

[5] Laska MJ, Brudek T, Nissen KK, et al. 'Expression of HERV-Fc1, a human endogenous retrovirus, is increased in patients with active multiple sclerosis'. J Virol. 2012 Apr;86(7):3713-22

[6] Porcellini E, Carbone I, et al. 'Alzheimer's disease gene signature says: beware of brain viral infections'. Immun Ageing. 2010 Dec 14;7:16.

[7] Douglas C. Wallace, Weiwei Fan, and Vincent Procaccio. 'Mitochondrial Energetics and Therapeutics'. Annu Rev Pathol. 2010; 5: 297 - 348.

[8] Finn PF, Dice JF. 'Ketone bodies stimulate chaperone-mediated autophagy'.J Biol Chem. 2005 Jul 8;280(27):25864-70.

[9] Waterland RA, Jirtle RL. 'Transposable elements: targets for early nutritional effects on epigenetic gene regulation.' Mol Cell Biol. 2003 Aug;23(15):5293-300.

[10] Bruce Lipton. The Biology of Belief. Hay House; Revised edition (2008).

[11] Carrera-Bastos P., Fontes-Villalba M., et al. 'The western diet and lifestyle and diseases of civilization.' Research Reports in Clinical Cardiology. 2011:2, 15-35.

[12] Yordy B, Iwasaki A. Autophagy in the control and pathogenesis of viral infection.Curr Opin Virol. 2011 Sep;1(3):196-203.