Кетогенная диета была придумана 95 лет назад для лечения устойчивой к препаратам эпилепсии у детей. Врачи заметили, что эта диета снижает частоту приступов, а пища с преимущественным содержанием жиров способна в пределах мозга подражать ситуации голодания организма. В последние годы исследователи открыли похожие эффекты кетогенной диеты при мигрени. Cherubino Di Lorenzo изучает влияние кетогенной диеты на мозг пациентов с мигренью.

Традиционно кетогенная диета богата жирами и почти не содержит углеводов, но в последние десятилетия был придуман другой тип кетогенной диеты для лечения ожирения и метаболического синдрома: с низким содержанием и жиров (10-15 грамм в день), и углеводов (20-25 грамм в день), также известная как очень низкокалорийная кетогенная диета (VLCKD).

При кетогенной диете дефицит углеводов активирует продукцию кетоновых тел из жиров. Кетоновые тела заменяют углеводы и служат источником энергии для многих клеток, включая нейроны. При классической кетогенной диете жиры, полученные с пищей, являются источником кетоновых тел, в то время как при низкокалорийной диете этим источником являются жировая ткань. Каждая молекула кетоновых тел дает больше энергии, чем молекула глюкозы, но при этом вызывает меньший окислительной стресс в процессе распада, поэтому мозг и мышцы работают более эффективно. Этот эффект кетоновых тел очень важен для пациентов с мигренью, так как у них в мозге наблюдается нарушение энергообмена. Кетоновые тела также оказывают противовоспалительное действие, которое тоже необходимо при мигрени ввиду присутствия "стерильного воспаления" - когда воспаление возникает из-за повреждения, а не из-за микробов. Кетоновые тела ослабляют нейрональное воспаление как при эпилепсии, так и при мигрени, и регулируют возбудимость кортикальных нейронов (частоту генерации потенциалов действия).

Cherubino Di Lorenzo:
Наш интерес к кетогенной диете возник в 2009-м. Основной побочный эффект большинства препаратов для профилактики мигрени, включая антидепрессанты, противоэпилептические, антагонисты кальция и бета-блокаторы - это набор веса. Но повышенная масса тела может усилить головные боли у этих пациентов. Поэтому мы рекомендовали этим пациентам посетить диетолога перед или в процессе превентивного лечения. Один из этих диетологов, Giulio Sirianni, заметил, что пациенты, которые выбирали низкокалорийную кетогеную диету, имели меньше приступов головных болей. В большинстве случаев головные боли полностью исчезали во время кетогенной фазы диеты.

После того, как мы заметили эти эффекты, мы решили подтвердить эти наблюдения на большой популяции. Мы обследовали 2 группы пациентов с мигренью, посещавших диетолога с целью снижения веса, и оценивали эффект кетогенной и некетогенной диет на течение мигрени. Наш диетолог строго следовал протоколу Итальянского Общества Медицинской Диеты, которое рекомендует ограничить кетогенную диету до 1 месяца, после чего придерживаться фазы 5-месячной некетогенной диеты. Мы обнаружили, что головные боли значительно уменьшались только в течение кетогенной фазы диеты, и усиливались только к концу месяца. Мы сделали вывод что причиной улучшения была кетогенная диета.

Однако мы не уверены, что кетогенная диета уменьшает головные боли только за счет продукции организмом кетоновых тел. На самом деле мы наблюдали, что в большинстве случаев наши пациенты также имели отличные от контроля результаты теста на толерантность к глюкозе - по уровням сахара и инсулина в крови. Мы предполагаем, что продукция кетоновых тел и изменение ответа на глюкозу может также оказывать значимый терапевтический эффект, наблюдаемый у пациентов.

Совсем недавно мы обнаружили похожие результаты у пациентов с нормальным весом и пациентов с более сильной формой головной болью - кластерными головными болями, которые придерживались обыкновенной кетогенной диеты с нормальным потреблением калорий. Однако мы выяснили, что эта диета неэффективна при головной боли напряжения и цервикогенной головной боли - форм, которые происходят из костей и мягких тканей шеи.
Нейрофизиологический метод исследования.
Вызванные сенсорной стимуляцией кортикальные потенциалы, привязанные по времени к стимулу (time-locked cortical potentials), являются распространенной моделью изучения возбудимости мозга при мигрени. В этих методах клинической нейрофизиологии исследователи часто наблюдают замедление привыкания коркового ответа в течение повторения любого стимула, включая визуальные и соматосенсорные стимулы.

Габитуация (привыкание, англ. habituation), то есть снижение ответа в результате повторяющейся стимуляции является базовой формой обучения и памяти, и направлено на уменьшение возбуждения коры. Это предотвращает перенапряжение нейронов и избыточное накопление таких метаболитов, как лактат. Такие поведенческие изменения предлагают взгляд на коротко- и долговременные механизмы пластичности, которые соответствуют возбудимости нейронов. Они включают и снижение амплитуды вызванного потенциала.

В рамках исследования оценивали влияние кетогенной диеты на габитуацию коры к вызванным потенциалам у пациентов с эпизодической мигренью в межприступном периоде. До кетоновой диеты у пациентов с мигренью наблюдалось ослабление габитуации в ответ на повторяющиеся визуальные и соматосенсорные стимулы. Самым важным оказалось то, что кетогенная диета может значительно уменьшать дефицит габитуации к вызванным потенциалам, так же как и уменьшать клинические признаки мигрени.

Источники:
  • https://www.researchgate.net/blog/post/less-carbs-more-fat-ketogenic-diet-treats-migraine-patients
  • https://www.researchgate.net/publication/303711260_Cortical_functional_correlates_of_responsiveness_to_short-lasting_preventive_intervention_with_ketogenic_diet_in_migraine_A_multimodal_evoked_potentials_study - сама публикация, подробное объяснение связи кетоновых тел и мигрени в обсуждении