Все вакцины без исключения подавляют иммунитет, то есть они ослабляют нашу иммунную деятельность. Химические вещества, содержащиеся в вакцинах, ослабляют нашу иммунную систему; содержащиеся в вакцинах вирусы ослабляют иммунную деятельность, а чужеродные ДНК и РНК из животных тканей ослабляют иммунитет. Торальдо (Toraldo) и др. обнаружили, что хемотаксис и метаболизм полиморфноядерных нейтрофилов были значительно снижены после вакцинации, и в течение нескольких месяцев не возвращалась к норме. Другими показателями ослабления иммунной системы являются: снижение жизнеспособности лимфоцитов, гиперсегментация нейтрофилов, пониженное содержание белых кровяных телец.

Все вакцины в определенной степени ослабляют иммунитет, и это неравноценный обмен, на который мы решаемся. Медицинская теория утверждает, что мы получаем иммунитет к одной болезни ценой небольшого снижения сопротивляемости. Но я повторяю, что мы обмениваем ослабление всей иммунной системы (которая является нашей единственнойзащитой против всех известных болезней, вызываемых миллионами болезнетворных организмов), на временный иммунитет к одной, как правило, безобидной детской болезни. Таким образом, мы идем на совершенно невыгодную сделку. По словам Маллинза (Mullins), "мы променяли свинку и корь на рак и СПИД".

21 декабря британские биологи объявили об обнаружении в различных бактериальных пробах, взятых на острове как у людей, так и у домашнего скота, бактерий, содержащих ген mcr-1. Этот ген, появляющийся у микроорганизмов благодаря недавно открытому механизму передачи генов MCR-1, наделяет их способностью сопротивляться колистину - антибиотику, обычно используемому в качестве «последнего средства».
Первый антибиотик, принадлежащий к классу пенициллинов, был открыт в 1928 году, а широкое распространение получил во время Второй Мировой войны. С тех пор было открыто большое разнообразие антибиотиков, разделяемое специалистами на группы, подгруппы и классы. Однако последний класс антибиотиков был открыт в 1987 году - но эволюцию микроорганизмов никто не останавливал.

В рамках естественного отбора после появления нового класса антибиотиков неизбежно появляются бактерии, устойчивые и к этому классу. В связи с этим некоторые исследователи предупреждают об опасности "апокалипсиса антибиотиков" - наступления такого момента, когда против новых штаммов бактерий все известные антибиотики окажутся бессильными. По словам исследователей, после этого человечество вернётся в то не очень приятное прошлое, в котором можно умереть от простого пореза пальца.

1. Для начала убедитесь, что вы действительно устойчивы к лептину.
Самый простой способ сделать это - посмотреть в зеркало. Если у вас имеется избыточный вес, вы определённо лептинорезистентны. Если вы имеете большой аппетит и тягу к углеводам, особенно в ночное время, это тоже признаки того, что скорее всего вы лептино-устойчивы. Если вы стройны или находитесь в неплохой форме, но не уверены, основываясь на перечисленных выше симптомах, я предложил бы вам пойти и сделать анализ крови, чтобы проверить обратный T3. Он будет повышен. Я также рекомендую одновременно проверить уровень кортизола в слюне. С ЛР (лептинорезистентностью) вы всегда будете наблюдать более высокие уровни кортизола ближе к концу дня.

2. Чтобы восстановить чувствительность к лептину (LS), следуйте строгой эпи-палео диете, как указано тут.

Изначально очень важно ликвидировать типы съедаемого вами топлива, которые вызывают функциональный отказ лептиновых рецепторов.

A. Утром старайтесь завтракать как можно быстрее, в идеале в течение 30 минут после пробуждения. Убедитесь в том, что завтрак имеет мало углеводов или не имеет их вообще (менее 50 грамм), и содержит много белка и жира. Как правило, я использую 50-75 граммов белка для большинства пациентов. Некоторые пациенты могут использовать меньше, а некоторым нужно больше. Ключевой момент для того, чтобы понять, сколько нужно вам - это ваш голод в течение дня. Если вы остаётесь голодным в течение дня, вам нужно есть больше белка утром. Если вы можете не есть до ужина, вы, вероятно, находитесь в гомеостазе. Если вы можете пропустить и обед, и ужин, вы, вероятно, переусердствовали во время завтрака. Что касается источников белка, то прежде всего я предлагаю пастбищные и органические яйца, поданные с остатками выкормленного на траве мяса, оставшегося от ужина, птица, рыба и морепродукты. Третьим вариантом, хотя и не столь идеальным, может быть сывороточный белок или белковый коктейль.

B. Старайтесь ограничить приём углеводов до 25 грамм, если избыточный вес у вас более 30 фунтов (примерно 13.6 кг). Если вы стройны и имеете небольшое количество веса, который требуется сбросить (менее 30 фунтов), вы можете несколько увеличить потребление углеводов. Однако даже в этом случае я не сторонник картофеля или риса, в отличие от некоторых вариантов палео-диеты. В конце концов вы сможете есть их, но старайтесь избегать крахмалистых продуктов до тех пор, пока вы не обуздаете вашу тягу и голод. Не считайте калории; это не требуется на данном этапе. Каждый раз, когда я ем углеводы, я использую либеральное количество сливочного масла, жирных сливок, кокосового или пальмового масла. На начальном этапе я не рекомендую другие масла, такие как оливковое масло или масла индустриальных семян. На начальных этапах я бы также рекомендовал избегать орехового масла. Мой личный фаворит - это кокосовое масло, из-за его отличного метаболического эффекта, даваемого среднецепочечными жирными кислотами (MCT; имеется в виду то, что коротко и средне-цепочечные ЖК свободно проникают в митохондрии, в отличие от длинноцепочечных ЖК, которые требуют спец. транспорта с помощью карнитин-пальмитоилтрансферазы - CPT1. А ещё СЖК не могут быть запасены в организме - их единственный путь - быть сожжёнными для энергии. - прим. переводчика), и как оно помогает исцелять кишечник людей с ЛР.

Топливом является еда, но то, как вы едите это топливо - более важно

«А ты не боишься посадить печень?» — этот вопрос вы наверняка слышали, если следуете LCHF и не отказываете себе в жирной пище. Ничего удивительного: печень активно участвует в метаболизме жиров, и легко представить себе, что чем больше жирной пищи мы съедаем, тем больше жира оседает в печени. Звучит логично, но на самом деле это не так. Человеческий организм — сложная система, и основанная на «здравом смысле» простейшая логика здесь часто не работает.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — серьезное и очень распространенное заболевание. Во многих развитых странах им страдает около трети населения. Согласно недавнему российскому эпидемиологическому исследованию DIREG 2 болезнь была выявлена у 37,3% участников (исследование проводилось среди пациентов поликлиник в возрасте 12-80 лет). По сути, это такая же массовая эпидемия, как ожирение и диабет 2 типа, и все три болезни тесно взаимосвязаны.

НАЖБП опасна не только сама по себе, хотя это основная причина развития криптогенного (т.е. не связанного с вирусными инфекциями и алкоголем) цирроза печени, но и даже в большей степени — как фактор повышения рисков сердечно-сосудистых заболеваний. Исследования показывают, что больные ожирением печени чаще умирают из-за болезней сердца, чем из-за проблем с самой печенью. Ситуация усугубляется тем, что НАЖБП протекает без каких-либо явных симптомов и большинство больных даже не продиагностированы.

Внешним признаком болезни можно считать ожирение — в зависимости от стадии вероятность НАЖБП составляет 60-95%, но это не значит, что внешне худые люди могут чувствовать себя спокойно: у них тоже встречается НАЖБП, причём, смертность среди пациентов с нормальным весом значительно выше, чем среди ожиревших.

LCHF не только помогает сбросить лишний вес, но и улучшает память и умственные способности, очищает кровь и снижает уровень холестерина. По новым данным, кето-диета обладает еще и антивоспалительным эффектом.
Инфламмасома NLRP3 известна своим коварством: именно она запускает ожирение, диабет второго типа и многие возрастные болезни - деменцию, остеопороз, метаболический синдром и нарушение работы вилочковой железы. Сегодня известно, что эти заболевания связаны с хроническим воспалением, которое неминуемо возникает в пожилом возрасте и постепенно охватывает все системы организма. Для того, чтобы затормозить этот процесс, теоретически необходимо деактивировать ту самую инфламмасому NLRP3 - но как это сделать?

Ученые давно заметили, что лечебное голодание и уменьшение количества калорий благотворно влияет на развитие «воспалительных» старческих заболеваний: значительно уменьшает их тяжесть и замедляет течение. Новое исследование, результаты которого были недавно опубликованы в Journal of Immunology, наконец объясняет, как это работает. Оказывается, бета-гидроксибутират - одно из кетоновых тел, образующихся при голодании - ингибирует активацию NLRP3, проще говоря, «обезвреживает» ее. Для того, чтобы проверить это, ученые посадили группу мышей с возрастными повреждениями мозга на кето-диету. Довольно быстро их когнитивные функции улучшились благодаря действию кетоновых тел.

Почему Опра всё ещё толстая? Лептин: часть третья

Теперь мы точно знаем, что лептин контролирует всё производство энергии путем регулирования всех гормонов в организме. Но интересно ли вам, что происходит, когда это регулирование идет наперекосяк в мышцах? Хорошо, вот некоторая информация об одной из частей того, как лептин поддерживает нас бодрыми и здоровыми, когда тело чувствительно к нему.

Когда лептин был открыт в 1994 году, никто не имел понятия о множестве его функций. Как мозг контролирует и оптимизирует периферическую утилизацию энергии - это как раз одна из таких функций, представление о которой было весьма смутно. Очень трудно осознать, что гипоталамус (размером с горошину) может контролировать потребность в топливе у всех 20 триллионов клеток организма человека. Ещё, в последние несколько лет учёные узнали о разобщающих белках (UCP). У млекопитающих пока что обнаружено пять таких белков. Сегодня мы будем говорить об UCP3.

Что такое разобщающий белок (UCP)?

Этот белок, UCP3, позволяет лептину работать внутри таких периферических клеток, как мышечные клетки. Для оптимальной работы UCP3 требуется одновременно оптимальное функционирование лептина и тироидного гормона. В мышечных клетках у людей UCP3 является доминирующим UCP. Поэтому он крайне важен для использования энергии и максимального повышения эффективности упражнений. UCP3 позволяет мышце переключиться из режима обычного окислительного производства энергии в виде создания АТФ в митохондриях, в режим генерации чистого тепла без генерации АТФ. Это биохимическое действие уменьшает ROS на уровне митохондрий, снижая клеточный стресс. И, таким образом, энергия главным образом рассеивается в виде тепла. Другой белок, UCP1, выполняет такие же действия, однако он активирован 100% времени (UCP1 доминирует в бурой жировой ткани - vvk).

Т.о. UCP3 функционирует в качестве альтернативного пути утилизации избыточной энергии (калорий). По этой причине вы слышите, как такие люди, как Гари Таубс и я говорим, что калории не имеют значения, когда вы чувствительны к лептину. Тем не менее, они очень важны для людей, которые являются устойчивыми к лептину, потому что они не могут использовать этот путь вообще. Это основной путь, в котором происходит периферическое сжигание жиров в организме человека. Если он работает недостаточно хорошо, или не работает вообще, то излишние калории отправляются в упакованном виде в висцеральные хранилища или депозиты органов, что создаёт собственный набор проблем, когда это происходит хронически.

Ожирение стало серьёзной проблемой для всего развитого мира. В Соединённых Штатах от него страдает более 36 процентов взрослого населения, а в Британии его объявили «самой большой угрозой для здоровья женщин». Большая распространённость ожирения, позволяющая говорить даже об эпидемии, а также его серьёзные последствия для здоровья привели к появлению множества диет с различной степенью эффективности.
В новом исследовании, опубликованном в журнале PLОS ONE, проведённый учёными мета-анализ семнадцати рандомизированных клинических испытаний даёт представление об относительных преимуществах низкоуглеводных диет и диет с малым содержанием жиров для похудения, поддержания уровня холестерина и снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В клинических испытаниях, взятых для мета-анализа, принимало участие в общей сложности 1 тысяча 797 пациентов в возрасте старше восемнадцати лет, у которых не было сопутствующих заболеваний, кроме дислипидемии.

Для целей мета-анализа одной группе участников назначалась низкоуглеводная диета, предполагающая ежедневное потребление не более 120 граммов углеводов, в то время как другой группе — диета с малым содержанием жиров, в которой жиры обеспечивали менее 30 процентов потребляемых ежедневно калорий.

Результаты анализа показали, что применение как низкоуглеводной диеты, так и и диеты с низким содержанием жиров привело к снижению веса (на 7,8 и 5,9 килограммов соответственно). Однако, результаты выявили преимущества низкоуглеводных диет в семи из семнадцати испытаний, но ни одно из испытаний не подтвердило эффективности диеты с низким содержанием жира. В целом, пациенты из группы, применявших низкоуглеводные диеты, потеряли в среднем на два килограмма больше, чем участники из группы, использовавшей вторую диету.

Несмотря на то, что диеты с низким содержанием жиров имели большее влияние на общий уровень холестерина, низкоуглеводная пища оказывала больший эффект на изменения уровня холестерина липопротеинов высокой плотности и триглицеридов, а также значительно снижала прогнозируемый риск сердечно-сосудистых заболеваний в сравнении с первой диетой (р ≤ 0,3).

Двигатель метаболизма - это печень, а не щитовидная железа

Многие люди считают, что ключом к метаболизму является щитовидная железа. Я не могу сказать вам, на скольких встречах я был и слышал эту ерунду. Это произошло и сегодня, когда я разговаривал с врачом-диетологом в больнице. Это просто не верно. Двигателем Ferrari нашего тела является печень! А щитовидную железу можно лучше всего описать как педаль газа для двигателя, а лептин - это электронный чип, который контролирует весь процесс. Поэтому сейчас нам нужно обсудить некоторые аспекты биохимии. Взъерошьте голову несколько раз, прежде чем мы начнем увеличивать приток крови!

Что делает печень в нормальном метаболическом состоянии и во время лептинорезистентности

Когда люди съедают еду, около 60% калорий оседает в печени, чтобы обеспечивать ткани энергией в промежутках между приёмами пищи. Другой гормон, глюкагон, опосредует освобождение этого топлива. Остальная энергия (40%) направляется к периферическим тканям и мышцам, где инсулин позволяет энергии проникать в клетки. Если эти клетки чувствительны к лептину, они проглотят все эти 40% калорий без остатка. Если же они устойчивы к лептину, лишние калории уйдут непосредственно обратно в печень, чтобы быть помещёнными в хранилище жира в жировых клетках (либо застрять внутри клеток печени), т.к. уровень инсулина высок. Чем больше жира уходит на хранение, тем выше уровни лептина становятся со временем. Если жир застревает в печени, это вызывает большие иммунные реакции, ведущие к множеству воспалительных химических веществ. Когда они доходят до критического уровня (для всех людей эти уровни жира различны), жир начинает делать плохие вещи. (IL-6 и TNF альфа)

Каким образом холестерин (ЛПНП) укладывается в эту историю

Австралийские исследователи выяснили, что определенный тип питания может помочь в борьбе с шизофренией. Насыщенная жирами, но содержащая небольшое количество углеводов диета, которую называют кетогенной, эффективна в борьбе с одним из самых опасных психиатрических заболеваний.
Исследователи из Университета Джеймса Кука в австралийском Квинсленде выяснили, что так называемая кетогенная диета, используемая с 1920-х годов для борьбы с эпилепсией у детей, может быть эффективной в лечении шизофрении. Эта диета включает большое количество жиров, получаемых из масла, сыра, форели, курицы, яиц, листовых овощей и молочных продуктов. Рацион также очень популярен среди бодибилдеров.

Вполне возможно, что кетогенная диета обеспечивает альтернативные источники энергии человеку в форме так называемых кетоновых тел (продукты распада жиров), одновременно помогая обходить аномально функционирующие сигнальные пути энергии клеток в мозге шизофреников.

Шизофрения - это серьезное хроническое, психическое расстройство, воздействующее на мышление, чувства и действия человека. Почти 1% населения Земли страдает шизофренией. Этим людям бывает сложно отличать вымысел от реальности, у них возникают трудности с выражением нормальных эмоций в социальных ситуациях.

Связи между телом и психикой оказываются теснее, чем ранее считалось.
Возможно, что депрессия обусловлена воспалением мозга.
Все, кто лежали с гриппом, помнят, что болезнь проявлялась не только физическим недомоганием, но и плохим настроением: недовольством, унынием, раздражительностью. И это недовольство обусловлено не тем, что мы против воли оказались на неделю выключены из активной жизни - нет, это результат действия иммунной системы организма.

Вещества, которые обеспечивают иммунную защиту от вирусов гриппа, также влияют на настроение. И это парадоксальным образом быстрее поднимает нас на ноги: так как мы испытываем меньше удовольствия от того, что делаем, мы не пойдем в спортзал, и, соответственно, организм сможет использовать всю энергию в целях восстановления. Как только вирус гриппа оказывается подавлен, и иммунная система вновь успокоилась, наш интерес в жизни возобновляется.

А что, если иммунная система не успокаивается? Возьмите, например, аутоиммунные болезни, при которых иммунные клетки, призванные обеспечить защиту, нападают на собственный организм. При ревматизме при этом страдают суставы, при диабете - клетки, производящие инсулин. Или возьмите хронический стресс, при котором система защиты оказывается разрегулирована из-за постоянного присутствия угрозы. Страдает ли мозг от нестабильности иммунной системы? Возможно ли, что тогда у человека в голове начинается ''постоянный грипп''?

Очень похоже, что так и есть. Растет объем доказательств того, что иммунная система может влиять на наше психическое состояние. Прежде всего, речь идет о любопытных поперечных связях. Так, у людей с аутоиммунными заболеваниями намного чаще встречается депрессия. И наоборот: исследование крови пациентов с тяжелой депрессией подчас показывает высокую активность иммунной системы, тогда как никакой инфекции в организме не обнаруживается. У пациентов с тяжелым расстройством настроения (напр., депрессией) вероятность диабета повышена в три раза, пациенты с биполярным расстройством в три раза чаще страдают аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.